ARDS

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Definition
Diagnose
Pathogenese


Definition


Das "Acute Respiratory Distress Syndrome" (alt: "Adult Respiratory Distress Syndrom) ist eine akute, sehr schwere pulmonale Insuffizienz bei vorher lungengesunden Patienten, die unterschiedliche Ursachen haben kann. Zur Feststellung eines ARDS, auch akutes Lungenversagen genannt, sollten folgende Kriterien erfüllt sein:
  • akuter Beginn
  • Oxygenierungsindex pO2/FIO2<200 mmHg (Beispiel: pO2=60mmHg, FIO2=0.3, 60:0.3=200)
  • beidseitige Infiltrate in der anterior-posterior-Thoraxaufnahme
  • Lungenkapillarverschlußdruck (PCWP)<18mmHg oder kein Anhalt für ein kardiogenes Lungenödem (Diagnose: Echo)


Diagnose

 Die Diagnose ergibt sich aus:

  • Anamnese: Gibt es ein auslösendes Ereignis (z.B. Schock, Aspiration, Sepsis, Massivtransfusionen, schweres Trauma, Inhalation von Reizgasen)?


    • Man unterscheidet
    1. direkte pulmonale Schädigungen durch
    • Aspiration von Mageninhalt

    • Aspiration von Salz-/Süßwasser ("Beinaheertrinken")

    • Inhalation toxischer Gase (z.B. NO2, Rauchgas

    • Inhalation von hyperbarem Sauerstoff

    • Parapneumonisches ARDS im Gefolge von Pneumonien, bzw. zusätzliche Schädigung der Lunge über das Ausmaß der eigentlichen Pneumonie hinaus


    und
    2. indirekte pulmonale Schädigung durch
    • Sepsis

    • Polytrauma (häufig!), Verbrennung

    • Schock ("Schocklunge")

    • Massentransfusion

    • Verbrauchskoagulopathie



  • pO2< 50mmHg trotz FIO2=0.6 (60%) oder Oxygenierungsindex < 200 mmHG (s.o.)

  • Thoraxröntgen: Besteht eine diffuse, beidseitig auftretende, alveoläre Infiltration, ohne Pleuraergüsse und Veränderung der Herzgröße?
    (DD: Pneumonie häufig einseitig, re>li) Verlaufskontrolle!

  • Frühzeitige Verminderung der Compliance

  • In der Blutgasanalyse zeigt sich Anfangs nur eine Hypoxämie (O2 erniedrigt), später deckelt sich eine Hyperkapnie (pCO2 erhöht) drauf


Die Lunge im Netz - ©H.-H. Jend
Entstehung eines ARDS
Mit freundlicher Genehmigung: Die Lunge im Netz


Diagnostisch ausgeschloßen werden sollten: (DD)
  • Linksherzinsuffizienz mit Lungenödem (erhöhter pulmonaler Kapillarverschlußdruck, beim ARDS meist normaler Druck - siehe auch oben)

  • Pneumonie (meist einseitige Verschattung - siehe ebenfalls oben)

  • Fluid lung bei Niereninsuffizienz (Kreatinin erhöht)
  • Lungenembolie (Phlebothrombose ?, Rechtsherzbelastung ?, Lungenperfussionsszintigraphie)

Pathogenese

 Man geht davon aus, daß im Mittelpunkt dieses Krankheitsprozesses eine Schädigung der alveolokapillären Membran, also der anatomischen Struktur, die Lunge und Blutbahn trennt, steht. Diese Schädigung kann direkt oder indirekt durch die auslösenden Faktoren hervorgerufen werden (siehe oben).

Vereinfacht werden, unabhängig von den auslösenden Faktoren, 3 Stadien unterschieden werden:

  1. Exsudative Phase

    2. Unter Einwirkung verschiedener Noxen kommt es innerhalb kürzester Zeit (Stunden) zur Schädigung des lungeneigenen Gefäßendothels (Gefäßwand) und der Alveolarepithelzellen des Typs I (Alveolarwand). Durch diese Schädigung wird die Wand zwischen Lungenbläschen und Blutbahn durchgängig für Makromoleküle (Eiweiße) und (Blut-) Zellen und vermehrter Flüßigkeit. Dadurch entwickelt sich ein eiweißreiches interstitielles (zwischen Alveole und Kapillar) Ödem. Klinisch ist dieses Stadium durch eine Hypoxämie und einer Hyperventilation (also pO2 und pCO2 runter, respiratorische Alkalose) gekennzeichnet

  2. Frühe proliferative Phase

    3. Alveolarzellen des Typs II gehen zugrunde, wodurch weniger Surface Active Agent (Surfactant) gebildet wird. Weiter folgt ein Flüßigkeitsübertritt in die Alveolen (alveoläres Lungenödem). Innerhalb der Alveolen und Alveolargänge bilden sich hyaline Membranen aus. In den Kapillaren finden sich Mikrothromben. Atelektasenbildung und die Ausbildung von intrapulmonalen Shunts sind ebenfalls beschrieben. Dieses Stadium kann möglicherweise reversibel verlaufen. Klinisch kommt es zu einer respiratorischen Verschlechterung in Form von zunehmender Atemnot und einer nachvollziehbaren radiologischen Veränderung der Lunge (beidseitige fleckige, streifige Verdichtung).

  3. Späte proliferative Phase

    4. In dieser Phase wird die Lunge fibrotisch umgebaut. Die Membran zwischen Alveole und Kapillar ist bis zum 5fachen verdickt. Es kommt in Folge dessen zu einer Perfusions- und Diffusionsverschlechterung. Dieses Stadium hat häufig einen tödlichen Verlauf und ist in der Regel irreversibel. Klinisch besteht eine Globalinsuffizienz (Hypoxämie und Hyperkapnie, also pO2 runter, pCO2 rauf, respiratorische Azidose) und es kommt zu einer weiteren radiologischen Veränderung in Form von beidseitigen Verschattungen).


Die Lunge im Netz - ©H.-H. Jend
Verlauf eines ARDS
Mit freundlicher Genehmigung: Die Lunge im Netz


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